美國(guó)科學(xué)家在最新一期《自然》雜志上發(fā)表論文指出，他們?cè)谌梭w肺部深處發(fā)現(xiàn)了一種新的細(xì)胞類型，擁有再生特性，能使對(duì)肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞再生，有望在治療人類肺部疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用。
在這項(xiàng)研究中，賓夕法尼亞醫(yī)學(xué)院研究人員在分析人類肺組織時(shí)發(fā)現(xiàn)了這種新細(xì)胞，并將其命名為“呼吸氣道分泌細(xì)胞”(RASC)。這些細(xì)胞排列在位于肺部深處的微小氣道分支上，靠近肺泡(專門用來交換氧氣和二氧化碳的場(chǎng)所)。此外，RASC擁有類似干細(xì)胞的特性，能再生為對(duì)肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞。而吸煙和與吸煙有關(guān)的慢性阻塞性肺病(COPD)會(huì)破壞RASC的再生功能，阻止這種破壞可能是治療COPD的好方法。
該論文第一作者、肺醫(yī)學(xué)講師瑪麗亞·巴西爾博士說：“COPD的致殘率和病死率都比較高，但人們對(duì)于其發(fā)病的細(xì)胞學(xué)原因一直知之甚少，識(shí)別出COPD患者肺部受損的細(xì)胞，特別是新祖細(xì)胞，有望催生新療法。”
COPD的典型特征是肺泡受損甚至喪失，并因慢性炎癥而加劇。據(jù)估計(jì)，美國(guó)有些地區(qū)約有10%的人罹患此病，全世界每年約300萬(wàn)人因此死亡。患者通常需要服用類固醇消炎藥和/或氧氣療法，但這些療法只能減緩疾病的惡化速度，并不能阻止或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)程。科學(xué)家們對(duì)COPD的理解進(jìn)展緩慢，部分原因是小鼠的肺部缺少人類肺部的關(guān)鍵特征，而RASC不存在于小鼠肺部。
通過觀察RASC和肺泡中一個(gè)重要的前體細(xì)胞AT2細(xì)胞之間的基因活性相似性，研究小組發(fā)現(xiàn)，除擁有分泌功能外，RASC還是AT2細(xì)胞的前身，它會(huì)再生成AT2以維持AT2細(xì)胞群正常并保持肺泡健康。
此前已有研究表明，COPD和其他肺部疾病患者體內(nèi)的AT2細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)異常，新研究表明，在COPD患者以及有吸煙史的非COPD患者的肺組織中，許多AT2細(xì)胞發(fā)生了改變，這表明，RASC-AT2的轉(zhuǎn)變出現(xiàn)了問題。
研究人員表示，盡管還需開展更多研究，但新發(fā)現(xiàn)表明，未來可以通過讓RASC-AT2的轉(zhuǎn)變過程恢復(fù)正常，甚至通過補(bǔ)充受損肺內(nèi)RASC的數(shù)量來治療COPD。
